Atherosklerose ist eine Arterienerkrankung, die als Ergebnis der Ablagerung von Cholesterin in der Gefßwand mit dem Wachstum von Bindegewebe-Substitution und die Bildung von atherosklerotischen Plaques auftritt.
Die Krankheit tritt häufig die erste Plakette bei Kindern erkannt bereits. Es trägt zur Entstehung einer Reihe von Faktoren ab. Das Risiko von atherosklerotischen Arterienerkrankung steigt mit dem Alter (Männer über 45 Jahre und Frauen über 55 Jahre alt und Menopause). Nicht zuletzt ist wichtig, Vererbung, Bewegungsmangel, Rauchen, Bluthochdruck, Übergewicht, Schilddrüsenerkrankungen, Diabetes mellitus. Erhöhung der Anzahl der Risikofaktoren tragen zu "Verjüngung" von Atherosklerose.
Der Mechanismus der Atherosklerose wurde experimentell klargestellt, den Beginn der Forschung und setzen N.E.Anichkov S.S.Halatov. Es ist bewiesen, dass die Entwicklung von Atherosklerose ist eng verwandt mit dem Niveau von Cholesterin und Triglyceriden im Blut.
Cholesterin wird von außerhalb des Körpers und in den inneren Organen gebildet. Über 300-400mg Cholesterin mit der Nahrung zugeführt wird, die Mehrzahl, etwa 700mg endogen produziert, vor allem in der Leber. Es tritt dann in das Blut in Form von Lipoproteinen sehr niedriger Dichte. Cholesterin zirkuliert durch den Behälter, um ein spezifisches Enzym (LPL) unterzogen und in Zwischen Lipoproteine niedriger Dichte, und dann überführt. Umwandlung in der Leber Bildung von Lipoproteinen hoher Dichte beendet ist.
In seiner Wirkung auf die Gefäßwand Lipoproteine diametral verschieden. High-Density-Lipoprotein-anti-atherogenen Wirkung, das heißt, die Bildung von atherosklerotischen Plaques. Sie sind auch Antioxidantien.
Den gegenteiligen Effekt der Zwischen Lipoproteine niedriger Dichte, sind sie die atherogenen. Diese Umwandlung wird mit Verletzung von Makrophagen assoziiert. Geändert Lipoproteine akkumulieren innerhalb der Makrophagen und eine sogenannte Schaumzellen, die dann nach unten gebrochen und neu aufgelegt Cholesterin. Zur gleichen Zeit, zu der Beschädigung der inneren Schale Gefäße (Endothel), was wiederum bewirkt, dass die Substitution von Bindegewebe um die Läsion tragen sie. Ansammlungen von Cholesterin in der Mitte bilden eine "Lipidkern" eines atherosklerotischen Plaques.
Je nach Ort der Plaque, können sie eine Vielzahl von Symptomen auf einen Spasmus, Verengung oder Thrombose verursachen. Herzinfarkt, Schlaganfall, Embolie, arterielle Thrombose Gliedmaßen - alle Erscheinungsformen der Atherosklerose. Relativ selten Cholesterin im Augenbereich aufgebracht, wodurch Xanthelasmen oder in der Hornhaut verursacht das Auftreten von seniler Ring.
Um atherosklerotischen Gefäßläsionen mittels Ultraschall zu identifizieren, ist die Angiographie effektiver. In biochemischen Studien zeigen in der Regel eine Verletzung der dem Verhältnis der Blutfette.
Die Entwicklung von Atherosklerose kann verlangsamt werden. Modifikation von Risikofaktoren - Raucherentwöhnung, Alkoholmissbrauch, Ernährung, Gewichtsverlust und ausreichende körperliche Aktivität tragen zur Normalisierung des Lipidstoffwechsels. Statine, Fibrate, Antioxidantien, Komplexbildner, Nikotinsäure - können verwendet werden, Medikamente. Manchmal mit Plasmapherese, Immunadsorption.